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侵襲性細菌干擾正常細胞凋亡 或成癌癥幫兇
俞振綱的研究團隊發現，侵入人類腸道的侵襲性細菌——如沙門氏菌等，可能具有阻止癌細胞“自殺”的能力。

他解釋說，人體細胞受感染或遭遇基因變異后往往會“自殺”，以求保存其他細胞正常運作。與修補細胞相比，這是比較“經濟”的做法。而俞振綱的團隊經研究發現，侵襲性細菌——沙門氏菌所分泌的FimA蛋白能啟動人體細胞中線粒體上的“電壓依賴性陰離子通道”（VDAC）與己糖激酶的復合體，從而阻止細胞“自殺”，保住細胞“性命”。細菌也得以在細胞內繁殖，導致胃腸炎等病癥。如果遭到入侵的是癌細胞，FimA蛋白也可能保住癌細胞的性命，使其繼續增殖，形成腫瘤。

俞振綱表示，侵襲性細菌阻止細胞“自殺”的機理在現有醫學文獻中極少提及，這是制藥企業研制抗癌藥物的潛在線索。

此前研究證實，肝癌、宮頸癌都是由病毒引起，唯有胃癌被*主要由細菌感染引起。那么細菌是否還左右著其他種類的癌癥？俞振綱認為，在細菌堆積的人體部位，如大腸等，可能受各種侵襲性細菌的影響，導致癌癥加速形成。